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Tireoide: Desafios

September 8, 2017

 

 

Como ganhar tempo na averiguação das disfunções da glândula tireóide e economizar recursos na distinção entre lesões benignas e malignas.

 

Frequentes na população, as enfermidades que afetam a função da tiroide podem levar ao hipotiroidismo, marcado por uma quantidade insuficiente de hormônios tiroidianos  na circulação , ou à tireotoxicose, decorrente do exagero desses hormônios circulantes. Nas  duas condições, as dosagens no sangue do hormônio tirostimulante (TSH) e dos hormônios tiroidianos são essenciais para o diagnóstico. De instalação geralmente insidiosa, o hipotiroidismo pode ser primário, quando deriva de um problema da própria glândula, ou central, quando se origina de doenças do eixo hipotalâmico-hipofisário, com consequente redução da secreção de TSH. No primeiro caso, os níveis desse hormônio se mostram altos, acompanhado de um T4 livre (T4-L) baixo, ao passo que, no hipotiroidismo de origem central, a medida isolada do TSH tem precário valor e o quadro necessita ser sempre desconfiado quando sua dosagem está inapropriadamente baixa ou normal na vigência de níveis de T4-L baixos. A tiroidite linfocítica autoimune crônica, ou doença de Hashimoto, institui a forma mais corriqueira de hipotiroidismo primário, enquanto a forma central comumente é ocasionada por infiltração tumoral, cirurgias, radioterapia ou, ainda, alterações genéticas. A análise da etiologia autoimune (que produz reação imunológica contra o seu próprio corpo ) da condição pode ser confirmado pela pesquisa dos anticorpos antitireóide, os quais estão presentes em mais de  noventa por cento   dos portadores da doença de Hashimoto. Importantes na confirmação do quadro, necessitam, entretanto, ser interpretados qualitativamente, visto que não há relação de seus níveis com a seriedade ou com a progresso do quadro.

 

Finalmente, também tem de ser valorizado o hipotiroidismo subclínico, que é verificado pela medida de TSH pouco ou moderadamente elevada, acompanhada de  níveis normais de T4-L. Oferecida a oportunidade apreciável de progressão do quadro, aconselha-se o acompanhamento clínico e laboratorial desses pacientes, com dosagens seriadas de TSH, bem como a julgamento do perfil autoimune pela pesquisa de anticorpos anti-tireóide. A determinação pelo tratamento carece de avaliar a presença de bócio, de outras enfermidades autoimunes e de anticorpos antitireoidianos positivos, além da presença de dislipidemia, pressão alta e outros. Na tireotoxicose, por sua vez, o TSH fica caracteristicamente indetectável e o T4-L, aumentado.

 

Com exceção dos raros casos de hipertireoidismo secundário ao adenoma produtor de TSH ou à síndrome de resistência aos hormônios tiroidianos, o excesso de hormônio na circulação resulta em supressão do TSH. O exame do T3 total também ajuda o diagnóstico da tireotoxicose, já que pode acontecer acréscimo isolado desse hormônio em algumas  ocasiões. O hipertireoidismo tem, como causas mais comuns, a doença de Basedow-Graves (DBG) e a doença de Plummer. De etiologia autoimune, a primeira está associada à estimulação da tiroide pela imunoglobulina TRAb – do inglês, thyrotropin receptor antibody –, que se liga ao receptor do TSH. A presença de concentrações expressivas de TRAb no sangue indica quadro de Basedow-Graves, mas o uso do teste se estende à avaliação de remissões ou recidivas

 

 

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